Подавление синтеза дофамина может лечь в основу ранней диагностики болезни Паркинсона
Московские ученые интраназально вводили мышам гель с обратимым ингибитором синтеза дофамина. Если у животного уже начала развиваться болезнь Паркинсона, такое воздействие приводило к кратковременным двигательным нарушениям, что позволило заметить болезнь на ранних стадиях.
Увеличение продолжительности жизни человека приводит также к росту заболеваемости нейродегенеративными заболеваниями, например болезнью Паркинсона. Хотя этот недуг неизлечим, на ранних этапах можно замедлить его развитие и продлить нормальную жизнь пациента.
На данный момент нет надежных подходов к обнаружению болезни Паркинсона до проявления симптомов, когда уже поражено более 60% нейронов черной субстанции, находящейся в среднем мозге и отвечающей в том числе за двигательные функции наших мышц. Ученые из Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН и Института нефтехимического синтеза им. А.В. Топчиева РАН предложили тест, который позволяет обнаруживать развитие заболевания на ранних стадиях. По сути он заключается в том, чтобы временно ухудшить состояние больного, при этом на здорового он никак не повлияет.
Авторы вводили в нос (чтобы не было системных проявлений) мышам гель с метиловым эфиром α-метил-п-тирозина. Вещество вызывает обратимое подавление синтеза дофамина — именно недостаток этого нейромедиатора из-за гибели производящих его нейронов лежит в основе двигательных проявлений болезни Паркинсона. Ученые подобрали такую дозу, что, если нейродегенеративный процесс уже запущен, воздействие приведет к временным двигательным нарушениям.
Таким образом, подход позволил обнаружить у мышей болезнь Паркинсона еще до ее клинического проявления. При этом интраназальное введение предотвращает попадание вещества в кровоток, а значит, снижает вероятность побочных эффектов.
