Лаборатория ангиогенеза
Публикаций
177
Цитирований
2 719
Индекс Хирша
30
Необходимо авторизоваться.
Направления научной деятельности Лаборатории включают изучение молекулярных и клеточных механизмов роста и ремоделирования кровеносных сосудов, регенеративных/репаративных процессов в сердце, регуляции регенеративных функций стволовых и прогениторных клеток и тканевых клеточных ниш, разработка технологий повышения регенеративных свойств постнатальных стволовых клеток, разработка генных, клеточных и тканеинженерных подходов к лечению заболеваний сердца и сосудов. Отдельным направлением научной работы лаборатории является исследование фундаментальных механизмов развития инсулиновой резистентности, функции жировой ткани как регулятора системного метаболизма, термогенеза и бежевого адипогенеза, стволовых клеток жировой ткани как предшественников адипоцитов и модуляторов их функций, разработка тканеинженерных подходов, основанных на применении генетически-модифицированных адипоцитов для терапии метаболических заболеваний.
- 3D-клеточные культуры (3D cell cultures)
- In vitro модель липид-индуцированной инсулинорезистентности
- Культура клеток и тканей
- Методы молекулярной биологии и биохимии
- Методы оценки жизеспособности и роста культур клеток и тканей
- Модели ангиогенеза in vitro
- Модели псориаза и локального повреждения кожи у грызунов
- Модель инфаркта миокарда и модель криоповреждения миокарда у мыши и крысы
- Модель ишемии задней конечности у мыши
- Проточная сортировка клеток
- Работа с клеточными культурами: культивирование, пассирование, счет клеток, замораживание, разморозка
- Работа с культурами клеток млекопитающих, трансфекция
- Работа с эукариотическими клетками: культивирование, трансфекция, инфекция
- Технология редактирования генома CRISPR/Cas9
- Физиологическая модель ожирения и сопутствующих метаболических осложнений на основе высокожировой диеты у мыши
- Генная терапия
Елена Парфенова
Заведующий
Юлия Гольцева
Младший научный сотрудник
Алерия Долгодворова
Лаборант-исследователь
Всего публикаций
178
Всего цитирований
2719
Цитирований на публикацию
15.28
Среднее число публикаций в год
4.14
Годы публикаций
1984-2026 (43 года)
h-index
30
i10-index
64
m-index
0.7
o-index
80
g-index
46
w-index
6
Описание метрик
h-index
Учёный имеет индекс h, если h из его N статей цитируются как минимум h раз каждая, в то время как оставшиеся (N - h) статей цитируются не более чем h раз каждая.
i10-index
Число статей автора, получивших не менее 10 ссылок каждая.
m-index
m-индекс ученого численно равен отношению его h-индекса к количеству лет, прошедших с момента первой публикации.
o-index
Среднее геометрическое h-индекса и числа цитирований наиболее цитируемой статьи ученого.
g-index
Для данного множества статей, отсортированного в порядке убывания количества цитирований, которые получили эти статьи, g-индекс это наибольшее число, такое что g самых цитируемых статей получили (суммарно) не менее g2 цитирований.
w-index
Если w статей ученого имеют не менее 10w цитирований каждая и другие статьи меньше, чем 10(w+1) цитирований, то w-индекс исследователя равен w.
Топ-100
Области наук
Журналы
Цитирующие журналы
Издатели
Организации из публикаций
Страны из публикаций
|
20
40
60
80
100
120
140
160
|
|
|
Россия
|
Россия, 151, 84.83%
Россия
151 публикация, 84.83%
|
|
Страна не определена
|
Страна не определена, 25, 14.04%
Страна не определена
25 публикаций, 14.04%
|
|
США
|
США, 17, 9.55%
США
17 публикаций, 9.55%
|
|
Китай
|
Китай, 10, 5.62%
Китай
10 публикаций, 5.62%
|
|
Германия
|
Германия, 4, 2.25%
Германия
4 публикации, 2.25%
|
|
Австралия
|
Австралия, 4, 2.25%
Австралия
4 публикации, 2.25%
|
|
Великобритания
|
Великобритания, 4, 2.25%
Великобритания
4 публикации, 2.25%
|
|
Италия
|
Италия, 3, 1.69%
Италия
3 публикации, 1.69%
|
|
Швейцария
|
Швейцария, 3, 1.69%
Швейцария
3 публикации, 1.69%
|
|
Саудовская Аравия
|
Саудовская Аравия, 2, 1.12%
Саудовская Аравия
2 публикации, 1.12%
|
|
Израиль
|
Израиль, 1, 0.56%
Израиль
1 публикация, 0.56%
|
|
Польша
|
Польша, 1, 0.56%
Польша
1 публикация, 0.56%
|
|
Словения
|
Словения, 1, 0.56%
Словения
1 публикация, 0.56%
|
|
Швеция
|
Швеция, 1, 0.56%
Швеция
1 публикация, 0.56%
|
|
СССР
|
СССР, 1, 0.56%
СССР
1 публикация, 0.56%
|
|
20
40
60
80
100
120
140
160
|
Цитирующие организации
Цитирующие страны
- Мы не учитываем публикации, у которых нет DOI.
- Статистика пересчитывается раз в сутки.
Направления исследований
Разработка генных, клеточных и тканеинженерных подходов к лечению заболеваний сердца, сосудов и метаболических заболеваний
+
Разработка методов генетической модификации стволовых и прогениторных клеток с помощью лентивирусных, аденоассоциированных и бакуловирусных конструкций, позволяющих направленно изменять терапевтические свойства клеток.
Изучение роли эпикарда в регуляции репаративных процессов в сердце
+
Сравнительно новым направлением исследований лаборатории является изучение роли эпикарда в регуляции репаративных процессов в сердце, в рамках которого разработаны методы получения клеток эпикарда человека и мыши,созданы ex vivo модели эпикардиальной клеточной ниши, охарактеризованы механизмы активации эпикарда при ишемическом повреждении сердца, показана возможность стимуляции регенеративных процессов в сердце путем активирующих воздействий на эпикард с помощью эпикардиальной трансплантации тканеинженерных конструкций, в том числе на основе генетически-модифицированных клеток, а также интраперикардиального введения секретома прогениторных клеток.
Ангиогенез
+
Раскрыты механизмы влияния мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток жировой ткани (МСК ЖТ) на ангиогенез, включающие как паракринную активность, в том числе секрецию внеклеточных везикул, так и прямые взаимодействия с эндотелиальными клетками (ЭК); установлена роль прямых взаимодействий в обеспечении стабилизации образующейся сосудистой сети; впервые продемонстрирована возможность эффективного восстановления кровоснабжения ишемизированной конечности и миокарда у экспериментальных животных с помощью трансплантации МСК ЖТ.
Установлен молекулярный механизм снижения ангиогенных свойств МСК ЖТ у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, обусловленный увеличением секреции ингибиторов ангиогенеза. Продемонстрирована возможность коррекции сниженных ангиогенных свойств МСК ЖТ за счет генетической модификации.
Разработаны методы генетической модификации стволовых и прогениторных клеток с помощью лентивирусных, аденоассоциированных и бакуловирусных конструкций, позволяющих направленно изменять терапевтические свойства клеток.
Установлены молекулярные механизмы влияния факторов воспаления на ангиогенные свойства МСК, которые обусловлены многократным повышением экспрессии и секреции ангиогенных факторов роста, хемокинов и молекул адгезии, с чем связано увеличение их способности стимулировать ангиогенез при трансплантации в ишемизированные ткани.
Механизмы развития инсулиновой резистентности
+
На основании изучения свойств МСК ЖТ при ожирении и сахарном диабете 2 типа сформулирована гипотеза, согласно которой развитие сахарного диабета 2 типа связано с нарушением пролиферативной активности и адипогенной дифференцировочной способности МСК ЖТ с последующим развитием митохондриального стресса и воспалительного процесса. Получены приоритетные данные, указывающие, что в основе механизма нарушения адипогенной дифференицровки МСК ЖТ лежит сдвиг их дифференцировочного потенциала в остеогенном направлении.
Разработана in vitro модель липид-индуцированной инсулинорезистентности, с помощью которой проведены пионерские работы, установившие вклад Интерлейкина - 4 (ИЛ-4) в регуляцию метаболической активности зрелых адипоцитов и впервые установлено, что ИЛ-4 улучшает инсулиновую чувствительность адипоцитов, но его действие на клетки происходит по STAT6-независимому механизму, не связано с трафиком глюкозных транспортеров и приводит к активации экспрессии митохондриальных генов, что указывает на потенциал использования ИЛ-4 как компонента комбинированной терапии в коррекции инсулинорезистентности.
Установлен механизм инсулин-сенситизирующего действия синтетического аналога глюкагон-подобного пептида-1 Лираглутида на зрелые адипоциты, связанный с активацией аденилатциклазы и стимуляцией образования термогенной жировой ткани.
Разработана наиболее физиологическая модель ожирения и сопутствующих метаболических осложнений на основе высокожировой диеты у мыши, с помощью которой установлены механизмы диетарного контроля процессов регенерации.
Разработана генетическая конструкция в виде нередактирующей системы CRISPRa для гена белка термогенина (UCP1) и получены модифицированные клетки с экспрессией UCP1 и тканеинженерные конструкции в виде клеточных пластов из этих клеток; показано, что в организме животного данные конструкты не вызывают воспаления, успешно васкуляризируются и сохраняют адипоцитарный фенотип и высокую экспрессию UCP1.
Публикации и патенты
Найдено
Ничего не найдено, попробуйте изменить настройки фильтра.
Константин Владимирович Дергилев, Зоя Ивановна Цоколаева, Павел Игоревич Макаревич, Ирина Борисовна Белоглазова, Екатерина Сергеевна Зубкова, Мария Александровна Болдырева, Елизавета Израилевна Ратнер, Елена Викторовна Парфенова
RU2636464C2,
2017
Адрес лаборатории
Москва, ул. Академика Чазова, д.15а
Необходимо авторизоваться.